La enfermedad articular degenerativa en caninos (EAD), antes denominada osteoartritis, es una enfermedad crónico degenerativa de alta incidencia en caninos de edad avanzada, por lo general los perros de razas grandes y gigantes son los más afectados, sin embargo se puede presentar en cualquier raza e incluso en edades tempranas. La EAD se trata de una artropatía crónica que contempla una degeneración progresiva e irreversible del cartílago articular, de una o múltiples articulaciones; sin embargo al EAD no solo implica el daño en el cartílago, sino también, el compromiso muscular y de ligamentos adyacentes a la articulación afectada, así como el proceso inflamatorio dentro de la articulación (sinovitis) o fuera de ella.
Las causas de la presentación de la EAD son multifactoriales, por lo general son afecciones en el entorno bioquímico y biomecánico de la articulación, que deriva en un eventual daño del cartílago articular y una deficiente reparación del mismo; pueden ser clasificadas como de origen primario o secundario. Las primarias también denominada idiopática, contemplan factores propios del envejecimiento del animal, trabajo excesivo de la o las articulaciones afectadas (animales deportivos), factores genéticos derivados de cartílago articular defectuoso o incluso con alteraciones en las características biológicas del mismo. En el caso de las causas secundarias, son aquellas que se desarrollan posterior a una lesión directa o indirecta en la articulación: pueden ser traumáticas, genéticas o de inestabilidad, que derivarán en el desarrollo de la enfermedad, como son: falta de la estabilidad articular derivada de afecciones en ligamentos o músculos, lesiones traumáticas en la capsula articular (ruptura de la capsula), incongruencia articular derivadas de enfermedades ortopédicas en etapas de crecimiento (osteocondrosis u osteocondritis disecante, displasias, procesos de no unión y cierres prematuros), factores anatómicos de mala postura o conformación, que producen sobrecarga articular (fracturas mal recuperadas), o factores genéticos anatomicos como la acondroplasia.
La EAD es tratada con el objetivo de disminuir y detener la progresión del daño cartilaginoso o del hueso subcondral, sin embargo parte del tratamiento terapéutico es implementar acciones dirigidas al manejo del dolor.
El dolo articular ha sido catalogado como uno de los dolores más desagradables que puede experimentar un ser vivo, sobre todo por tratarse de un dolor de tipo crónico que incluso puede desencadenar el desarrollo de dolor neuropático. El dolor derivado de esta enfermedad, puede generar un impacto muy severo en la calidad de vida del paciente; hay que recordar que el dolor en la EAD no solo deriva del daño interno del deterioro cartilaginoso, que deja expuesto hueso subcondral el cual es un tejido que contiene gran cantidad de nociceptores, sino también deriva del proceso inflamatorio que se desencadena de la lesión inicial. Esto produce un dolor punzante y constante que ocasiona claudicaciones, lamidos excesivos de las articulaciones, renuencia a caminar e incluso un estado de decaimiento generalizado en el paciente, ocasionando que la calidad de vida de estos pacientes sea mala.
El tratamiento del dolor en el paciente con EAD debe de ser de tipo multimodal, ya que la aplicación o administración de un solo fármaco no es capaz de disipar o controlar el dolor en estos pacientes. Es importante identificar que el manejo del dolor en el paciente con EAD debe de ser ajustando o adecuado conforme avanza el tratamiento, los tratamiento enfocados a frenar la progresión del daño cartilaginoso son capaces de modular el dolor, como es el caso de uso de ácido hialurónico o nutraceuticos.
El consejo global del dolor de la WSAVA, ha estipulado un protocolo de manejo del dolor (Protocolo Global sobre el dolor de la WSAVA), que contempla el uso conjunto o separado de tratamientos farmacológicos, acciones de modificación en el paciente, terapia de rehabilitación y/o procedimientos quirúrgicos que permiten el control del dolor.
Recomendaciones de manejo del dolor en pacientes con enfermedad articular degenerativa
Uno de los tratamientos más recomendados y utilizados en el paciente con EAD es el uso de antiinflamatorios y analgésicos no esteroides (AINEs), estos ejercen su acción en diferentes niveles del proceso de dolor (cascada del ácido araquidónico), provocando la inhibición de la producción de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos. Esto se logra mediante la inhibición de la enzima ciclooxigenasa, responsable de la trasformación del ácido araquidónico a prostaglandinas.
La ciclooxigenasa en su abreviación COX, de la cual existen tres isoformas, las más estudiadas en medicina veterinaria COX-1 y COX-2; la primera COX-1 considerada como una enzima constitutiva y necesaria para el mantenimiento de ciertas funciones biológicas como: producción de moco gástrico, mantenimiento de la perfusión renal, producción hormonal derivada de la síntesis de prostaglandinas, entre otras acciones y la segunda COX-2 enzima inducida, involucrada en el proceso de la cascada de la inflamación y el dolor. Los AINEs actual inhibiendo esta enzima en sus diferentes isoformas, algunos de ellos actúan inhibiendo con mayor predilección a la COX-2, evitado con ello menores efectos colaterales, otros en contraparte, actúan inhibiendo las dos en la misma proporción ocasionando con ello efectos adversos más marcados. Los AINEs más utilizado en el control del dolor e inflamación de la EAD son: Carprofeno (Docarpina®), Meloxicam (Melocaxyl®) y firocoxib. Los AINEs son empleados en las etapas iniciales de la enfermedad, para el control eficaz de la inflamación y el dolor, posterior a ellos son retirados de la medicación continua, y solo adicionados cuando el paciente se reagudiza. Los corticoides también son empleados en manejo inicial de la EAD, los corticoides actúan un nivel más alto en la cascada del ácido araquidónico a diferencia de los AINEs, por ello propician los mismo efectos adversos e incluso su administración prolongada o mal empleada, puede desencadenar o desarrollar afecciones metabólicas, por ello no son fármacos de primera línea para el manejo de EAD.
Fármacos adyuvantes
Otros fármacos recomendados en el manejo del dolor en la EAD son los opioides, clasificados dentro del grupo de fármacos adyuvantes. Los más utilizados son los que pueden administrarse por vía oral por tiempos continuos como Buprenorfina y Tramadol (Pisadol®). Tramadol es un opioide sintético derivado de la codeína, el cual tiene una acción dual de analgesia, por un lado comparte el mecanismo de acción de los opioides puros, que estimulan los receptores opiáceos a nivel central y periférico, sobre todos los de tipo µ. Asimismo evita la recaptación y modula la liberación de neurotransmisores expiatorio como: noradrenalina, norepinefrina y dopamina.
La combinación de AINEs y opioides, es una de las técnicas farmacológicas más empleados en el paciente con EAD, sin embargo existen otros fármacos adyuvantes que también se recomienda utilizar como son: Los gabapentinoides como Gabapentina y Pregabalina, originalmente utilizados como anticonvulsivos, los cuales ejercen su mecanismo de acción analgésico mediante el bloqueo de receptores de calcio (subunidad ?2-?) lo que reduce el ingreso de calcio dentro de terminales presinápticas; también inhiben la liberación de neurotransmisores excitatorios como glutamato y sustancia P.
Otro grupo farmacológico son los antidepresivos tricíclicos como amitriptilina la cual evita la recaptación de noradrenalina y serotonina a nivel central; se debe de tener cuidado cuando se usan como terapia polimodal, sobre todo no utilizar de manera conjunta con tramadol.
Otros fármacos adyuvantes son los antagonistas de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), como amantadina y dextrometorfano, los cuales antagonizan los receptores NMDA involucrados en el dolor neuropático, modulando la respuesta hacia el dolor, disminuyendo con ello la posibilidad del desarrollo de alodinia, hiperalgia o sensibilización central o periférica.
Fármacos que modifican la enfermedad (DMOADs) y fármacos de acción lenta en la osteoartritis (SYSADOAs)
Son fármacos que constituyen la piedra angular en el tratamiento de la EAD, su función principal es tratar de frenar, detener y en ciertas ocasiones recuperar los daños producidos en la articulación dañada, y aunque su función principal no es el control del dolor, dentro de los efectos benéficos producidos se encentra la modulación y disminución del proceso doloroso, los que se utilizan con mayor frecuencia son:
- Ácido hialurónico.
- Glucosamina.
- Condroitina.
Los cambios en la alimentación y la adición de suplementos alimenticios juegan un papel importante; el control de peso en los pacientes con EAD es crucial, ya que esto evitara la sobrecarga de las articulaciones. La administración de vitaminas y ácidos grasos esenciales, mejoran la condición del paciente. La rehabilitación y el ejercicio de bajo impacto son parte fundamental de la terapia en un paciente con EAD, hoy en día existen nuevas terapias biológicas que deben de ser contempladas como es el caso del uso de células madres.
Los tratamientos quirúrgicos son en muchos casos la única acción que puede poner fin al proceso doloroso, ya que en ciertos pacientes con enfermedad muy avanzada, el manejo farmacológico no es suficiente para el control del dolor; las cirugías que con mayor frecuencia se realizan son: remplazos articulares (cadera, codo, rodilla), artroplastias, artrodesis, denervaciones.
Conoce más de Docarpina®
Docarpina ® es un AINE perteneciente al grupo de los derivados del ácido carboxílico, presenta actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética, estos efectos se deben a la inhibición de la ciclooxigenasa 1 y 2, fosfolipasa A2 y la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. En perros se ha mencionado que Caprofeno es selectivo para COX-2.
Se indica principalmente en el manejo del dolor e inflamación aguda y crónica, por ejemplo en la enfermedad articular degenerativa (EAD). Así como para tratamiento preoperatorios y postoperatorio, principalmente de tejido óseo y/o blando.Docarpina ® cuenta con tres presentaciones comerciales, de 25, 50 y 100 mg en un frasco con 60 tabletas; se trata de tabletas masticables sabor carne que facilitan la aceptación por parte del perro y disminuyen su rechazo.La dosis recomendada es de 2.2 a 4.4 mg/kg cada 12 a 24 horas, para tratamiento de EAD se recomienda iniciar con 2 mg/kg cada 12 horas dos veces al día. Después de 7 días, reducir la dosis a: 2 mg/kg cada 24 horas una vez al día. La duración del tratamiento dependerá de la respuesta observada.En intervención quirúrgica se recomienda 2 mg/kg equivalente 2 horas antes de la cirugía y continuar el tratamiento cada 12 horas después de la cirugía.
